Miks sa ei parane – isegi kui sööd tervislikult ja võtad ravimeid

Mis suus tegelikult toimub?

Igemete veritsus ei ole “normaalne tundlikkus”, vaid märk põletikust. Iga söögi või harjamisega võivad mikroobid ja põletikumediaatorid (nt IL-6, TNF-α, CRP) jõuda vereringesse ja hoida immuunsüsteemi madalal, kuid püsival “häireseisundil”. See seisund on seostatud ainevahetus- ja kardiovaskulaarsete riskidega.

Kui suubakterid rändavad

Periodontiidi võtme­tekitaja Porphyromonas gingivalis on leitud erinevatest keha­kudedest ja selle levikut ning mõju on seostatud mitme süsteemse seisundiga. 2019. a töö tuvastas P. gingivalis’e jälgi Alzheimeri tõvega patsientide ajukoes ning kirjeldas gingipain-inhibiitorite potentsiaali; tegemist on seosega, mitte tõestatud põhjuslikkusega.
Loom- ja mehhanismiuuringud on näidanud, et suust pärit P. gingivalis võib muuta soole mikrobiootat ja soodustada süsteemset põletikku.
Samuti on kirjeldatud suust pärinevate bakterite rolli ateroskleroosis ning raseduse tüsistustes (sh platsenta leidudes) – tõendus näitab järjekindlat seost, põhjuslikkus on valdkonniti endiselt arutelu objekt.

Mida ütlevad numbrid ja ülevaated?

• Diabeet ja periodontiit. Suhe on kahepoolne: diabeet suurendab periodontiidiriski ligikaudu kolm korda ning periodontiidi ravi võib lühiajaliselt parandada glükeemilist kontrolli. 2022. a Cochrane’i uuendus leidis mõõduka kindlusega tõendi, et subgingivaalne instrumentatsioon vähendab HbA1c-d ~0,4% (keskmiselt). Lühiajalistes varasemates kokkuvõtetes oli efekt ~0,29% 3–4 kuu järel.

• Südame-veresoonkonna haigused. Kvaliteetsed süstemaatilised ülevaated näitavad, et periodontiidiga seostub ~1,24–1,34-kordne koronaartõve risk; insuldi osas on seos samuti näidatud mitmes metaanalüüsis. Põhjuslikkust ei peeta lõplikult tõestatuks, kuid bioloogiline plausibiliteet ja kooskõlastatud leiumuster toetavad seose olulisust.

Kuidas tõlgendada CRP-d?

Kardiovaskulaarse riski kontekstis ja kõrgtundliku meetodiga (hs-CRP) loetakse:

• <1 mg/L – madal risk

• 1–3 mg/L – mõõdukas risk

• 
  

3 mg/L – kõrge risk
Need piirid pärinevad CDC/AHA ühis­soovitustest.

Kiirtest põletiku kaardistamiseks: aMMP-8

aMMP-8 (aktiivne maatriksmetalloproteinaas-8) suuloputuse või igemetasku kiirtest aitab tuvastada aktiivset koe­kahjustust periodontiidis ja jälgida ravi mõju. Paljudes töödes on kasutatud ~20 ng/mL piirväärtust, mis eristab tervist haigusest; seadme ja prooviliigi lõikes võivad optimaalsed lõikepunktid veidi erineda,

Mida see tähendab patsiendile?

• Suuõõs ei ole “eraldi süsteem” – see on osa immuunsusest, ainevahetusest ja kardiovaskulaarsest regulatsioonist.

• Kui sul on püsiv väsimus, veritsevad igemed, halb hingeõhk, ebastabiilne veresuhkur või kõrgenenud hs-CRP, tasub välistada suuõõne krooniline põletik.

• Periodontiidi ravi võib parandada süsteemseid markereid (nt HbA1c) ja vaskulaarseid näitajaid; efekt on kõige selgemini näha lühiajaliselt ning vajab püsimiseks hooldusravi.

Viis praktilist sammu

1. Vaata peeglisse. Veritsus, punetus, turse või hammaste liikuvus on hoiatusmärgid – broneeri kontroll.

2. Uuri hs-CRP-d. Kui väärtus on >3 mg/L, aruta perearstiga, kas võimalik põletikukolle võiks olla suus.

3. Küsi aMMP-8 testi. Aitab eristada aktiivset kudede lagunemist ja suunata ravi.

4. Ära oota valu. Periodontiit progresseerub sageli valuvabalt ja võib luud oluliselt kahjustada enne sümptomeid.

5. Püsihooldus. Elektriline harjamine 2× päevas, igapäevane hambaniit/hambavaheharjad ja professionaalne hooldus 2× aastas; suitsetamisest loobumine vähendab riski.

Kokkuvõte

Suu tervis ja üldtervis on tihedalt seotud. Seoste bioloogiline põhjendatus on tugev ning epidemioloogiline tõendus on kooskõlaline, ehkki põhjuslikkus (eriti kardiovaskulaarsete lõpp-punktide osas) ei ole lõplikult tõestatud. Regulaarne suuõõne hindamine ja periodontiidi õigeaegne ravi on mõistlik osa terviklikust krooniliste haiguste juhtimisest.

Viited

1. Hajishengallis G. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic inflammation. Nat Rev Immunol. 2015;15(1):30–44. PMID: 25534621.

2. Dominy SS, et al. Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains. Sci Adv. 2019;5(1):eaau3333. PMID: 30746447. (Seos; põhjuslikkus vaieldav.)

3. Nakajima M, et al. Oral administration of P. gingivalis induces gut dysbiosis and systemic inflammation (loom-mudelid). PLoS One. 2015;10(7):e0134234. PMID: 26218067.

4. Kebschull M, et al. “Gum bug, leave my heart alone!” Epidemiologic and mechanistic evidence linking periodontal infections and atherosclerosis. J Dent Res. 2010;89(9):879–902. PMID: 20639510.

5. Han YW, Wang X. Mobile microbiome: oral bacteria in extra-oral infections and inflammation. J Dent Res. 2013;92(6):485–491. PMID: 23625375.

6. Preshaw PM, et al. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship. Diabetologia. 2012;55(1):21–31. PMID: 22057194. (Diabeet ↑ periodontiidirisk ~3×.)

7. Simpson TC, et al. Treatment of periodontitis for glycaemic control in people with diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2022; Issue 4:CD004714. (HbA1c langus keskmiselt ~0,4%.)

8. Humphrey LL, et al. Periodontal disease and coronary heart disease incidence: a systematic review and meta-analysis. J Gen Intern Med. 2008;23(12):2079–2086. (RR vahemik ~1,24–1,34.)

9. Fagundes NCF, et al. Periodontitis as a risk factor for stroke: systematic review and meta-analysis. Vasc Health Risk Manag. 2019;15:519–532.

10. CDC/AHA teaduslik seisukoht hs-CRP kasutamisest kardiovaskulaarse riski hindamisel; kategooriad <1, 1–3, >3 mg/L. (nt Pearson TA jt, 2003; Ridker PM jt.)

11. Deng K, et al. Diagnostic accuracy of a point-of-care aMMP-8 test in periodontitis. J Periodont Res. 2021;56(6):1216–1228. (POCT kasulikkus; lõikepunktid varieeruvad.)